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Fiches par équipes

16. U. 545 STAELS

Unité INSERM 545

« Récepteurs nucléaires, lipoprotéines et athérosclérose »

Directeur : Jean-Charles FRUCHART

Email : Jean-Charles.Fruchart@pasteur-lille.fr

Equipe 2 : Récepteurs nucléaires et paroi vasculaire

Responsable : Bart STAELS

Coordonnées du Laboratoire :

Adresse : Institut Pasteur - 1 rue du Professeur Calmette - 59019 Lille Cedex

Tél. : 03 20 87 78 25 Fax : 03 20 87 73 60 Email : Bart.Staels@pasteur-lille.fr

Projet scientifique :
L'athérosclérose est une maladie des vaisseaux associée à de nombreux facteurs de risques génétiques et environnementaux. Nous étudions la fonction physiologique des récepteurs nucléaires PPARs, LXR et Reverba au niveau des cellules de la paroi vasculaire et leur implication dans le développement de l'athérosclérose. Nous recherchons les gènes cibles de ces récepteurs qui sont ensuite étudiés au niveau moléculaire in vitro et in vivo sur des animaux génétiquement modifiés. Notre objectif est de découvrir de nouvelles cibles thérapeutiques et des nouveaux médicaments capables d'inhiber le développement de la plaque d'athérome en agissant directement au niveau de la paroi vasculaire.

Membres statutaires de l'équipe :

B. Staels, PU (HDR) ; P. Lefebvre, DR2 INSERM (HDR) ; G. Torpier, DR2 INSERM (HDR) ; G. Chinetti, CR1 INSERM (HDR) ; C. Glineur, CR1 CNRS (HDR) ; E. Teissier, CR1 INSERM (HDR) ; O. Briand, MCU ; S. Lestavel, MCU (HDR) ; R. Lestrelin, MCU ; C. Duhem, CR IPL ; I. Besin, ITA, Assoc Privée ; B. Derudas, ITA IPL ; J. Vanhoutte, ITA IPL

Principales approches méthodologiques :

Approche pharmacologique ; Biologie moléculaire et génétique ; Eudes in vitro et in vivo

Mots-clés :

Athérosclérose ; Inflammation ; Maladie métabolique ; Métabolisme lipidique ; Paroi vasculaire ; Plaque athéromateuse ; Récepteur nucléaire

5 Principales publications :

- CHINETTI G., LESTAVEL S., BOCHER V., REMALEY A., NEVE B., PINEDA TORRA I., TEISSIER E., MINNICH A., JAYE M., DUVERGER N., BREWER HB., FRUCHART JC., CLAVEY V., STAELS B. PPARa and PPARg activators induce cholesterol removal from human macrophage foam cells through stimulation of the ABC1 pathway. Nature Med. (2001) ; 7(1):53-58.

- DUEZ H., CHAO YS., HERNANDEZ M., TORPIER G., POULAIN P., MUNDT S., MALLAT Z., TEISSIER E., BURTON CA., TEDGUI A., FRUCHART JC., FIEVET C., WRIGHT S., STAELS B. Reduction of atherosclerosis by PPARa agonist fenofibrate in mice. J.Biol.Chem. (2002); 277(50) 48051-48057.

- CHINETTI G., LESTAVEL S., FRUCHART JC., CLAVEY V., STAELS B. PPARa reduces cholesterol esterification in macrophages. Circ. Res. (2003) ; 92(2):212-217.

- TEISSIER E., NOHARA A., CHINETTI G., PAUMELLE R., CARIOU B., FRUCHART JC., BRANDES RP., SHAH A., STAELS B. PPARa induces NADPH oxidase activity in macrophages, leading to the generation of LDL with PPAR-a activation properties. Circ. Res. (2004); 95:1174-1182.

- GIZARD F., AMANT C., BARBIER O., BELLOSTA S., CORSINI A., GLINEUR C., KRIMPENFORT P., PERCEVAULT F., SEVESTRE H., ROCHETTE J., FRUCHART JC., TORPIER G., STAELS B. PPARa inhibits vascular smooth muscle cell proliferation underlying intimal hyperplasia by inducing the tumor suppressor gene p16^INK4a. J. Clin. Invest. (2005); 115(11):3228-3238.