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Fiches par équipes

Sommaire :

Fiches par équipes
EA 2686 DESSAINT
UMR 8160 BOUCART
EA 3925 GOTTRAND
Centre Jean-Pierre AUBERT - Equipe BUEE
EA 1046 BORDET
EA 2691 LEYS
EA 1043 BERTHELOT
JE 2491 SIEPMANN
U 560 PORCHET
U 799 POULAIN
U 816 PREVOT
U. 545 FRUCHART
U. 545 ROUIS
U. 545 FIEVET
U. 545 STAELS
U. 545 LUC
EA 2679 BROLY
U 795 DESREUMAUX
EA 2465 CECCHELLI
JE 2490 STORME
LOMH PEYRAT
UMR 8090 FROGUEL
U 703 ROUSSEAU
EA 2692 HENICHART
EA 4031 BOITTE
EA 2603 HARDOUIN
EA 4034 VACCHER
EA 4032 PENEL

5. Centre Jean-Pierre AUBERT - Equipe BUEE

Centre Jean-Pierre Aubert - Equipe 2 (Inserm U 815)

Maladies neurodégénératives et mort neuronale

Directeur : Luc Buée

Email : buee@lille.inserm.fr

Coordonnées du Laboratoire : Centre Jean-Pierre Aubert, Bâtiment Biserte

Adresse : Université de Lille 2, Fac. De Médecine, Pôle Recherche, Place de Verdun

Secrétariat : Nom : Lesage Prénom : Sophie

Tél. : 0320298850 Fax : 0320622079 Email : crjpa@lille.inserm.fr

Projet scientifique (5 lignes) : La maladie d'Alzheimer est une démence dégénérative caractérisée par une accumulation extracellulaire de peptide amyloïde (Aß) et la formation intraneuronale de filaments composés de protéines tau. Notre laboratoire s'intéresse aux mécanismes conduisant à la mort neuronale par ces processus et les implications diagnostiques et thérapeutiques qui en découlent.

Thèmes de recherche et membres statutaires de l'équipe (statut HDR) :

Luc Buée, DR2 CNRS (HDR)	David Blum, CR1 Inserm	Marie-Laure Caillet-Boudin, CR1 Inserm (HDR)
André Delacourte, DR1 Inserm (HDR)	Marie-Christine Galas, CR1 CNRS	Malika Hamdane, MCF
Claude-Alain Maurage, PU-PH (HDR)	Bernard Sablonnière, PU-PH (HDR)	Susanna Schraen, MCU-PH
Nicolas Sergeant, CR1 Inserm (HDR)	Claire-Marie Dhaenens, AH	Marie-Eve Grojean, IE
Marie-Joëlle Dupire, Technicienne	Edwige Van Brussel, Technicienne	Bénédicte Grasland, Techn
	Antoine Ghestem, Technicien

Principales approches méthodologiques :
Biologie cellulaire et moléculaire - Biochimie des protéines - Modèles expérimentaux de mort neuronale

Mots-clés : Alzheimer, kinases, amyloid, diagnostic, Phosphorylation, Pin1 isomérase, protéines microtubulaires tau, thérapie

5 Principales publications :

Deramecourt V, Bombois S, Maurage CA, Ghestem A, Drobecq H, Vanmechelen E, Lebert F, Pasquier F, Delacourte A (2006) Biochemical staging of synucleinopathy and amyloid deposition in dementia with Lewy bodies. J Neuropathol Exp Neurol. 65(3):278-88.

Hamdane M, Dourlen P, Bretteville A, Sambo AV, Ferreira S, Ando K, Kerdraon O, Bégard S, Geay L, Sergeant N, Delacourte A, Lippens G, Maurage CA, Galas MC, Buee L (2006) Pin1 allows for differential Tau dephosphorylation in neuronal cells. Mol Cell Neurosci, 32: 155-160

Schindowski K, Bretteville A, Leroy K, Bégard S, Brion JP, Hamdane M, Buée L (2006) Alzheimer disease-like tau neuropathology leads to memory deficits and loss of functional synapses in a novel mutated tau transgenic mouse without any motor deficits. Am J Pathol, 169(2) sous presse

Hamdane M, Bretteville A, Sambo AV, Schindowski K, Bégard S, Delacourte A, Bertrand P, Buée L (2005) Retinoblastoma phosphorylation is an early step in p25/Cdk5-induced neuronal cell death. J Cell Sci 118: 1291-98

Vingtdeux V, Hamdane M, Dewachter I, Bégard S, Ghestem, Grosjean ME, Kostanjevecki V, Grognet P, Vanmechelen E, Buée L, Delacourte A, Sergeant N (2005) Phosphorylation of APP C-terminal fragments at Thr 668 by JNK modulates their processing by gamma-secretase. NeurobiolDis, 20: 625-37